風濕性心臟病是一種由鏈球菌感染后引發(fā)的自身免疫反應所導致的心臟疾病，主要影響心臟的瓣膜。該病通常在兒童或青少年中初次發(fā)生，但其長期的影響可能在成年后才顯現(xiàn)出來。當人體受到A組β-溶血性鏈球菌（一種常見的細菌）感染時，如咽喉炎或猩紅熱等，身體會產(chǎn)生免疫反應來對抗這些入侵者。然而，在某些情況下，這種免疫反應可能會錯誤地攻擊心臟組織，尤其是心瓣膜。

風濕性心臟病導致的瓣膜病變主要通過以下機制：
1. 炎癥過程：在鏈球菌感染后的幾周或幾個月內(nèi)，免疫系統(tǒng)產(chǎn)生的抗體不僅會攻擊細菌，還可能與心臟內(nèi)的某些結(jié)構(gòu)發(fā)生交叉反應。這是因為人體的心臟瓣膜細胞表面存在一些與鏈球菌抗原相似的分子。這種交叉反應導致心肌和瓣膜處出現(xiàn)炎癥。
2. 瓣膜損傷：隨著炎癥的發(fā)展，瓣膜可能會受到損害并逐漸變厚、硬化或變形。這會影響瓣膜正常開啟閉合的功能，造成狹窄（瓣口不能充分打開）或反流（血液逆向流動）。最常見的受累瓣膜是二尖瓣和主動脈瓣。
3. 持續(xù)性損傷：即使原發(fā)感染已經(jīng)治愈，由于免疫系統(tǒng)的持續(xù)攻擊，瓣膜的損傷可能繼續(xù)存在并逐漸加重。隨著時間推移，受損的瓣膜可能會形成瘢痕組織，進一步影響其功能，并可能導致心臟其他部分的功能障礙。

風濕性心臟病造成的瓣膜病變是一個復雜的病理過程，涉及到了免疫反應、炎癥以及慢性損傷等多個方面。對于已經(jīng)出現(xiàn)瓣膜問題的患者來說，及時診斷和治療是非常重要的，以防止病情惡化并減少對心臟功能的影響。